Vivre avec une maladie bipolaire

logo1

Dans la conception de Kraepelin, les psychoses dites endogènes sont divisées en deux catégories distinctes : la “ démence précoce ” (schizophrénie) et la “ maladie maniaco-dépressive ” (correspondant à l’actuel trouble bipolaire et au trouble unipolaire récurrent). Kraepelin voyait une nette différence entre ces deux types de psychoses : la démence précoce passait pour une affection chronique, associée à une détérioration cognitive, alors que la cyclothymie était épisodique, avec un retour à un fonctionnement normal entre les épisodes. Mais l’affirmation de Kraepelin sur le caractère présumé épisodique de la maladie maniaco-dépressive se révèle infondée : on estime désormais qu’environ 10 % des patients bipolaires et 20 % des sujets déprimés restent malades de façon chronique.

On peut certes observer des rémissions, en se basant sur l’évaluation clinique de la symptomatologie dépressive (humeur, idées suicidaires, dynamisme), mais le fonctionnement cognitif et psychosocial peut rester perturbé. Pourtant, cette question du fonctionnement cognitif et psychosocial au fil du temps chez les patients souffrant de troubles de l’humeur a reçu relativement peu d’attention jusqu’à présent, bien que la vie avec une maladie bipolaire représente parfois pour les intéressés une “ bataille de plusieurs dizaines d’années ” où “ la maladie et les traitements peuvent affecter leurs capacités de base pour s’adapter et se comporter ”, en particulier “ la clarté de la pensée, la mémoire et la concentration. ”

Étudiant le fonctionnement psychosocial des sujets bipolaires, certains chercheurs ont ainsi constaté que “ les deux tiers des patients n’accèdent pas à une récupération sociale et professionnelle complète et ne reviennent pas à leurs niveaux fonctionnels prémorbides. ” Cette altération du fonctionnement neuropsychologique se traduit notamment par un “ dysfonctionnement cognitif significatif dans la mémoire verbale et le fonctionnement exécutif formel, par exemple la planification, la résolution de problèmes, le raisonnement verbal et le suivi des actions. ” Pour prévenir les récidives de troubles bipolaires, des programmes psycho-éducatifs mettent l’accent sur “ la sensibilisation à la maladie, l’observance du traitement, la détection précoce des symptômes avant-coureurs et la régularité de vie. ” Traiter et améliorer les déficits cognitifs associés aux troubles thymiques constitue donc un objectif prioritaire pour améliorer la vie des personnes vivant avec une maladie bipolaire.

Dr Alain Cohen

Où l’on reparle d’un lien entre schizophrénie et système HLA

logo1

logo1

 

Le complexe majeur d’histocompatibilité (CMH), situé sur le chromosome 6, représente une région particulière du génome contenant les gènes codant le système HLA (human leukocyte antigens) et d’autres liés aux fonctions immunitaires. Depuis plus de 30 ans, des recherches portent sur les rapports entre la schizophrénie et des marqueurs génétiques en relation avec le système HLA.

Apparemment  prometteurs, les résultats initiaux de ces études n’ont pas été confirmés par des méta-analyses ultérieures. Toutefois, rappellent les éditorialistes de The American Journal of Psychiatry, ce sujet demeure toujours vivace et des travaux de type ‘‘genome-wide association studies’’(GWAS) et ‘‘single-nucleotide polymorphism’’(SNP) continuent à porter sur le rôle possible du CMH dans la schizophrénie, car il semble désormais « très probable qu’un ou plusieurs gènes confèrent une susceptibilité accrue à la schizophrénie », suite à l’implication du CMH dans la plasticité synaptique et dans le développement cérébral.

Certes, il n’existe « aucune preuve convaincante » d’une base auto-immune de la schizophrénie, mais certaines recherches suggèrent que le CMH joue « un rôle important dans la fonction neuronale », avec une incidence sur la plasticité synaptique et vraisemblablement la formation de nouveaux souvenirs. Portant sur les données de l’imagerie par résonance magnétique et l’évaluation cognitive de patients schizophrènes, comparativement à des sujets-témoins, une étude a mis ainsi en évidence des « associations significatives entre un SNP relatif au CMH (préalablement identifié par des recherches de type GWAS), une diminution du volume de l’hippocampe et des troubles de la mémoire épisodique.

Dr Alain Cohen

 

Le mystère des dyskinésies tardives dans la schizophrénie

logo1

logo1

 

Caractérisé par des mouvements involontaires affectant la face, le tronc ou/et les extrémités, la dyskinésie tardive constitue un syndrome présent chez environ 20 à 25 % des schizophrènes. Or la physiopathologie des dyskinésies tardives demeure encore inconnue.

Bien que les caractéristiques cliniques d’une telle dyskinésie impliquent les noyaux gris centraux, les études d’imagerie cérébrale n’ont pas apporté « des preuves claires de leur association à des changements de volume dans ces structures ou dans d’autres parties du cerveau » expliquent dans The British Journal of Psychiatry des chercheurs espagnols ayant comparé les imageries par résonance magnétique de 81 schizophrènes avec ou sans dyskinésie tardive (32 patients avec cette problématique, 49 sans, et 61 sujets-témoins) en « optimisant les données de morphométrie » (voxel-based morphometry)[1].

Par rapport à ceux sans dyskinésie tardive, les schizophrènes présentant ce type de trouble ont « un profil de réduction de volume prédominant dans les régions sous-corticales, y compris les ganglions de la base et le thalamus. » Au sein des noyaux gris centraux, des réductions de volume sont observées dans le noyau caudé, dans une moindre mesure dans le putamen, et de façon « seulement marginale » dans le globus pallidus. Les patients atteints d’une dyskinésie tardive (mais non ceux qui n’en sont pas affectés) ont des « réductions de volumes significatives » dans les noyaux gris centraux, comparativement aux sujets-contrôles, mais pour les autres zones touchées, les schizophrènes avec ou sans dyskinésie tardive ont des volumes inférieurs à ceux des sujets témoins.

Les auteurs estiment que « le ou les processus » sous-tendant le déterminisme d’une dyskinésie tardive « ne sont pas uniquement de nature neurochimique, mais affectent la structure du cerveau. »

[1] http://en.wikipedia.org/wiki/Voxel-based_morphometry

Dr Alain Cohen

Maîtriser l’insomnie dans la maladie bipolaire

logo1

logo1

 

Les troubles du sommeil sont fréquents dans les troubles bipolaires. Représentant des interventions puissantes, cliniquement utiles pour la maîtrise de l’insomnie, le contrôle des stimuli[1] et la restriction de sommeil sont généralement administrés dans le cadre de la thérapie cognitivo-comportementale contre l’insomnie. Ce type d’intervention implique donc paradoxalement une privation de sommeil à court terme. Susceptible d’émerger après une privation de sommeil dans le trouble bipolaire, une symptomatologie d’ordre maniaque ou hypomaniaque soulève cependant des questions sur la pertinence de ces méthodes pour traiter l’insomnie dans ce contexte.

Dans une étude réalisée en Californie sur une série de patients atteints de troubles bipolaires ayant reçu un traitement comportemental de l’insomnie, les auteurs ont constaté que la régularisation des heures de coucher et du lever paraît « souvent suffisante pour apporter des améliorations dans le sommeil. » Dans la semaine suivant cette intervention comportementaliste, deux patients sur quinze ont signalé des « augmentations modérées des symptômes hypomaniaques », sans modification de la durée totale du sommeil. Et parmi les patients ayant subi une restriction de sommeil, deux sur cinq ont connu une « augmentation modérée » des troubles d’hypomanie, sans relation avec la durée hebdomadaire du sommeil.

Ce type d’intervention comportementaliste semble donc constituer une « procédure sécuritaire et efficace » contre le traitement de l’insomnie chez les patients présentant un trouble bipolaire. Aussi les praticiens devraient-ils, estiment les auteurs, « encourager la régularité de l’heure du coucher et du lever » comme une première étape dans le traitement de l’insomnie et « surveiller attentivement les changements d’humeur et la somnolence diurne » tout au long de leur intervention comportementaliste.

[1] http://en.wikipedia.org/wiki/Stimulus_control

Dr Alain Cohen